Como el cáncer mata a más personas que nunca antes, es natural que busquemos afiliación con los afectados por un tipo de cáncer similar. Las pacientes con cáncer de mama, las supervivientes, sus familiares y amigos unen esfuerzos para crear conciencia y recaudar fondos para la investigación y la prevención del cáncer de mama. Lo mismo ocurre con los afectados por otros tipos de cáncer, y no hay nada malo en ello. En un momento en que el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) está perdiendo poder adquisitivo a un ritmo aterrador y cuando los investigadores del cáncer luchan para poder financiar a sus laboratorios, cada esfuerzo para recaudar fondos y educar a la ciudadanía organizadamente, establece una gran diferencia.
Sin embargo, debemos ser muy cautelosos en cómo coloreamos nuestras brillantes cintas de colores.
Si hay una lección importante que hemos aprendido en los últimos 40 años de investigación, es que el cáncer es más una enfermedad de los genes que una enfermedad de tejidos específicos. Conocemos el hecho de que las mutaciones en oncogenes y en los genes supresores de tumores conducen al cáncer. Lo más importante es que hemos aprendido que muchos de estos genes están comúnmente mutados en cánceres de diferente origen tisular. Las mutaciones en el oncogen RAS se encuentran en muchos tipos de cáncer. Lo mismo ocurre con las mutaciones en el gen supresor de tumores p53. Un paciente de cáncer de páncreas y un paciente con cáncer de pulmón cuyos tumores albergan mutaciones en RAS y p53 tienen mucho más en común de lo que se podría pensar. Las terapias dirigidas destinadas a restablecer las actividades normales de RAS y p53 pueden ayudar a ambos tumores.
Por otro lado, dos mujeres con cáncer de mama pueden estar sufriendo enfermedades radicalmente diferentes, debido a las distintas alteraciones genéticas encontradas en sus tumores. Una paciente con cáncer de mama “triple negativo“ lleva un tumor que no expresa receptores de estrógenos, ni receptores de progesterona ni el receptor del factor de crecimiento conocido como HER2. Su pronóstico y curso de tratamiento es completamente diferente al de su amiga con cáncer de mama “triple positivo“. La paciente “triple negativo” no se beneficiará de los medicamentos que se oponen a la acción del estrógeno o que bloquean la oncoproteína HER2. Su pronóstico es peor que el de su amiga “triple positivo”, que se beneficiaría de estos fármacos.
Por lo tanto, la especialización de nuestros esfuerzos de investigación y de enseñanza basada únicamente en el tejido de un cáncer de origen determinado podría tener aspectos negativos. Debemos evitar la segregación de los investigadores y educadores a lo largo de fronteras equivocadas. A medida que se avanza en la era de la medicina molecular personalizada, debemos reconocer las similitudes moleculares en los diversos tipos de cáncer y actuar en consecuencia. Algunos organismos de financiación del cáncer ponen demasiado énfasis en su proceso de revisión de subvenciones si el científico solicitante se ha especializado o tiene experiencia en este o aquel tejido, ignorando que dicho científico puede ser un experto en un oncogén determinado o en un gen supresor tumoral relevante para muchos tipos de cáncer. Un descubrimiento mecanicista hecho por este científico mientras emplea células de cáncer de páncreas en sus experimentos, puede ser de gran impacto en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón cuyos tumores albergar alteraciones genéticas similares. Desalentar sus esfuerzos de investigación debido a que no se ha centrado en un solo tejido de origen sería un gran perjuicio. Tenemos que pensar más sobre los genes, y menos en unos tejidos específicos.
Espero con interés el día en que nuestra recaudación de fondos, la financiación y los esfuerzos educativos reconozcan plenamente la base genética de nuestros tipos de cáncer. Tal vez algún día en un futuro próximo tendremos cintas moradas para RAS, cintas de color azul oscuro para p53 y cintas de color rosa para HER2.
